Gronkowiec

Gronkowiec

Gronkowiec złocisty - Staphylococcus aureus - gram-dodatnia bakteria występująca w jamie nosowo-gardłowej oraz na skórze ludzi i zwierząt. Nosicielstwo występuje szczególnie często pośród personelu szpitalnego, co ma szczególne znaczenie dla szerzenia się zakażeń wewnątrzszpitalnych. Gronkowce wytwarzają termoodporną enterotoksynę tylko w zakażonym produkcie spożywczym. Toksyna gronkowca jest bardzo odporna na działanie wysokiej temperatury, nie niszczy jej nawet gotowanie przez 30 minut. Optymalna temperatura do rozwoju gronkowca wynosi 37ºC. Zatrucia gronkowcem mają krótki okres inkubacji - średnio 2 h. Charakterystycznymi objawami zatrucia gronkowcem są: wymioty, biegunka, spadek ciśnienia krwi, zapaść a nawet śmierć. Gronkowce nie wytwarzające przetrwalników, łatwo giną przy ogrzewaniu. Natomiast enterotoksyna Staphylococcus aureus odporna na ogrzewanie może nie zostać rozłożona nie tylko w czasie gotowania, ale nawet pieczenia produktów uprzednio zakażonych. Przyczyną zatruć gronkowcowych mogą być różne produkty spożywcze takie jak: wędliny, potrawy mięsne, sałatki, ciastka, mleko i przetwory mleczne, kremy, chałwy, lody. Te ostatnie są dość częstą przyczyną zatruć wtedy, gdy mieszanka przeznaczona do zamrożenia, nie została natychmiast schłodzona po pasteryzacji lub gdy rozmrożone lody zostały powtórnie zamrożone. Enterotoksyna obecna w produkcie spożywczym nie zmienia zwykle smaku ani zapachu tego produktu. Nie powoduje także bombażu konserw ponieważ gronkowce nie wytwarzają gazu.


Nosicielstwo
Staphylococcus aureus - gronkowce złociste stosunkowo często występują w środowisku człowieka. Szacuje się, że 10 do 50% populacji ludzkiej stale lub okresowo jest nosicielami tych bakterii bez wystąpienia objawów chorobowych.
Nosicielstwo S. aureus dotyczy najczęściej śluzówki przedsionka jamy nosowej. Może również występować przejściowo na skórze, w gardle oraz w drogach rodnych u kobiet. Kolonizacja szczepem S. aureus w niekorzystnych warunkach może stanowić punkt wyjścia dla zakażenia.


Sposoby zakażenia

• drogą kropelkową
• przez kontakt pośredni
• przez przedmioty codziennego użytku
Ryzyko zakażenia gronkowcem złocistym wzrasta w przypadku:
• przerwania ciągłości tkanek
• obecności ciała obcego w tkankach
• współistniejących chorób, takich jak: nowotwory (np. białaczki), marskość wątroby, cukrzyca i inne choroby metaboliczne, stosowanie terapii immunosupresyjnej lub przeciwnowotworowej, inne niedobory odporności.


Jednostki chorobowe
S. aureus najczęściej powoduje zakażenia ropne skóry, tkanek podskórnych oraz tkanek miękkich, zakażenia układowe, zakażenia lub zatrucia związane z produkcją toksyn.
1. Zakażenia ropne skóry, tkanek podskórnych oraz tkanek miękkich:
• czyraki
• czyraczność
• jęczmień (choroba)
• karbunkuł
• ropnie
• ropne zakażenia ran pooperacyjnych, pourazowych i innych
• liszajec (zwykle gronkowiec wtórnie dołącza się zakażenia paciorkowcem ropotwórczym)
• zapalenie sutka u kobiet karmiących piersią
• pyodermia
• zastrzał
• zanokcica
• figówka
• zapalenie mieszka włosowego.
2. Zakażenia układowe o etiologii gronkowcowej:
• zapalenie szpiku kostnego i kości
• zapalenie tchawicy
• zapalenie płuc - jako powikłanie grypy
• zapalenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie wsierdzia
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgu
• zapalenie żył
• zakażenie układu moczowego
• posocznica gronkowcowa.
3. Zakażenia lub zatrucia związane z produkcją swoistych toksyn
• choroba Rittera
• zespół wstrząsu toksycznego
• gronkowcowe zatrucia pokarmowe

Toksyny S. aureus
• Enterotoksyny A, B, C1, C2, D, E, F - powodują zatrucia pokarmowe
• Hemolizyny - wywołują lizę erytrocytów
• Koagulaza - powoduje aktywację kaskady krzepnięcia krwi.
• Eksfoliatyna (toksyna epidernonekrotyczna) - działa na warstwę ziarnistą naskórka powodując jej łuszczenie
• Leukocydyna - uszkadza leukocyty, głównie granulocyty i makrofagi
• Czynnik CF - ścina fibrynogen
• Hialuronidaza - ułatwia wnikanie i rozprzestrzenianie się gronkowców
• Fibrynolizyna - rozpuszczanie skrzepu i rozprzestrzenianie się procesu chorobowego
• Penicylinaza - warunkuje oporność gronkowców na penicylinę


Oporność na antybiotyki

Pewne szczepy gronkowca złocistego są oporne na niektóre antybiotyki.


Beta-laktamaza
Obecnie większość szczepów gronkowca wytwarza penicylinazę, która rozkłada naturalną penicylinę.


MRSA

Mechanizm oporności (ang. "methicyllin-resistant Staphylococcus aureus" albo "multi-resistant staphylococcus aureus") na metycylinę polega na syntezie nowego białka wiążącego antybiotyk - tzw. PBP. Opisano 5 genów syntetyzujących różne nowe białka PBP, dlatego ten typ oporności charakteryzuje się heterogennością. Szczepy MRSA są oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe, a w 90% występuje ponadto krzyżowa oporność z makrolidami oraz fluorochinolonami. Jeżeli bakteria jest częściowo oporna na tę grupę antybiotyków, ale można je leczyć podając maksymalne dawki, używa się terminu MISA.


VISA oraz VRSA
Mechanizm zmniejszonej wrażliwości na wankomycynę VISA (ang. vanomycin intermediate−resistant Staphylococcus aureus) polega na pogrubieniu ściany komórkowej i utrudnieniu dyfuzji leku do komórki. Opisano dotąd 6 szczepów o całkowitej oporności na wankomycynę (VRSA).
Oporność na aminoglikozydy
Oporność na aminoglikozydy polega na syntezie enzymu modyfikującego lek; gen kodujący zlokalizowany jest na transpozonie Tn-4001


Źródło: wikipedia.pl